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Neurocisticercosis

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Los cisticercos son el estadio larvario de Taenia solium, están formados por el escólex plegado e invaginado en una vesícula.

FISIOPATOLOGÍA

La T. solium adulta se adquiere al ingerir carne de cerdo infestada de cisticercos. Los cerdos adquieren los cisticercos al ingerir huevos de T. solium emitidas en las heces humanas. Cuando los humanos ingieren accidentalmente los huevos liberados en heces humanas se produce cisticercosis, y las consecuencias suelen ser graves.

El cisticercos es viable por tiempo indefinido y, al crecer, comprime el tejido adyacente. Sólo si muere, produce una reacción granulosa.

En estudios experimentales de cisticercosis porcina se ha demostrado que la reacción del huésped ataca al cisticercos. En su inicio, los eosinófilos se acercan e invaden al parásito; después se observan linfocitos y células plasmáticas formando grupos alrededor del cisticercos y, finalmente, los macrógrafos fagocitan desechos celulares y corpúsculos calcáreos.

Los cisticercos vivos se mantienen aun en presencia de anticuerpos específicos debido a que desarrollan mecanismos de evasión inmune. Entre estos se han descrito:

• Desviación de la respuesta inmune hacia el antígeno B que después de secretarse se fija a complemento
• Enmascaramiento por inmunoglobulinas
• Liberación de moléculas inmunosupresoras
• Sobrevivencia en sitios inmunológicamente privilegiados.

Gran parte de la información sobre los aspectos inmunológicos en humanos se conoce por la aplicación de técnicas de inmunodiagnóstico. Así, se ha observado que los anticuerpos reaccionan con diferentes antígenos, que la respuesta es diferente en suero sanguíneo y líquido cefalorraquídeo del mismo enfermo y que, en ambos comportamientos, la IgG es la clase de anticuerpos anticisticerco mas frecuente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La Neurocisticercosis se ha estudiado en pacientes sintomáticos y generalmente hospitalizados. Esto no descarta la posibilidad de que existan casos con sintomatología mínima o en que no se atribuya a esta enfermedad, y tan benignos que los enfermos no acuden a consulta médica.

El 65% de casos diagnosticados cursan con crisis convulsivas; sin embargo, el padecimiento tiene una presentación pleomórfica que va desde cefalea crónica hasta hidrocefalia por aracnoiditis meníngea, frecuentemente fatal.

La Neurocisticercosis es asintomática cuando el número de parásitos es escaso, pero suele ser fatal cuando, independientemente de su número, se alojan en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación del líquido cefalorraquídeo o cuando se desarrollan en la región subaracnoidea basal y generan una reacción inflamatoria que secuestra vasos y nervios. La sintomatología neurológica también se debe al gran tamaño que suelen alcanzar los cisticercos en algunas regiones del cerebro.

La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.

a)      Neurocisticercosis inactiva

Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.

b)     Neurocisticercosis activa

Forma parenquimatosa

Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación.

La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas.

Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones.
La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales.
La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes.

Forma subaracnoidea

Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste. También se puede ver focalidad neurológica de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa.

Forma intraventricular.

El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos.

Forma espinal

Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.).

Forma extraneural

La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares.

DIAGNÓSTICO

Criterios Diagnósticos para Neurocisticercosis

Absolutos

·        Demostración histológica del parásito en la biopsia de lesión cerebral o medular

·        Lesiones quísticas que muestran el escólex en la TAC o la RNM

·        Visualización directa de parásitos subretinianos por oftalmoscopia

Mayores

·        Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en la neuroimagen

·        Anticuerpos anticisticerco positivos por inmunoblot

·        Resolución de las lesiones quísticas intracraneales tras el tratamiento con albendazol y pracicuantel

·        Rresolución de la captación de las lesiones

Menores

·        Lesiones compatibles con neurocisticercosis en neuroimágenes

·        Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis

·        ELISA positivo en el LCR para anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco

·        Cisticercosis fuera del SNC

Epidemiológicos

·        Evidencia de contacto con un huésped con infección por Taenia solium

·        Individuos que proceden o que viven en áreas donde la cisticercosis es endémica

·        Historia de frecuentes viajes a áreas donde la enfermedad es endémica

La Neurocisticercosis se diagnostica por métodos de imagenología, como resonancia magnética o tomografía axial computarizada, los cuales tienen un índice elevado de confiabilidad, permiten confirmar la etiología y definir el numero, localización, estado y extensión de las lesiones.

Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos. Entre estos, los mas confiables son la inmunoelectrotransferencia y ELISA en placa. El primero tiene especificidad de 100%, aunque es un proceso complejo; el segundo da reacciones cruzadas con sueros de enfermos con otras helmintiasis, pero si sus resultados se asocian con la sintomatología, resulta confiable. Ambos tienen sensibilidad elevada.

TRATAMIENTO  CLINICO

Los medicamentos cesticidas de elección para el tratamiento de Neurocisticercosis son praziquantel y albendazol. Son útiles en casos de cisticercos vivos y cuando hay sintomatología originada en parénquima cerebral y espacio subaracnoideo no basal.

Dosis propuestas:

• Praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas, durante 15 días.
• Albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas, durante 21 días.

  Las dosis que se proponen anteriormente pueden ser modificadas y repetidas de acuerdo al éxito del tratamiento.

Algunos autores proponen la comedicación con glucocorticoides que se administran según las condiciones particulares de cada paciente. Pero otros consideran que la combinación terapéutica con éstos o con medicamentos anticonvulsivantes hace que las concentraciones plasmáticas del cesticida (praziquantel, específicamente) sean menores.

Los cisticercos de localización ventricular, como los oculares, deben ser extraídos quirúrgicamente.

TRATAMIENTO  QUIRURGICO

Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos:

- HEC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.
- Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas.
- Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
- Compresión medular.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN

Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales. Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones.

PREVENCIÓN

Para el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de contagio. Se debe insistir en las medidas higiénico-sanitarias (lavado de manos, consumo de agua hervida en áreas endémicas, tratamiento de las aguas residuales, inspección adecuada de las carnes, etc.). Es imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que generalmente cohabita con los pacientes con NCC, y administrarle el tratamiento de elección. Esto disminuiría la excreción de proglótides grávidas y por consiguiente la posibilidad de infección de los cohabitantes.

El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica.

En lo que respecta al control, varias estrategias de pequeño o mediano alcance han logrado resultados favorables, pero aún no se tiene constancia de que los programas de intervención a escala nacional que se han aplicado hayan dado buenos resultados. En 1993, el grupo especial internacional sobre erradicación de enfermedades catalogó Taenia solium como parásito potencialmente erradicable, por las siguientes razones: i) su ciclo biológico necesita del hombre como huésped definitivo; ii) las teniasis humanas son la única fuente de infestación de los cerdos, que es el huésped intermediario natural; iii) se puede controlar la transmisión del parásito de los cerdos a las personas; iv) no hay reservorios de infección en especies silvestres. En consecuencia, se prevé que el uso estratégico de antihelmínticos contra el parásito adulto de las personas y las larvas de los cerdos, junto con la educación sanitaria y la regulación del sacrificio de cerdos bastarán para interrumpir la transmisión, pero este enfoque no se ha ensayado en la práctica. Sin embargo, aunque la cisticercosis por Taenia solium se considera una enfermedad potencialmente erradicable, aún no existe la prueba de que la erradicación sea viable y recomendable en un lapso razonable. En consecuencia, parece realista fijarse el objetivo de definir rápidamente un conjunto simple de intervenciones, como es la utilización estratégica de antihelmínticos contra el parásito adulto de los humanos y las larvas del ganado porcino, que aliviarán de manera óptima y duradera la carga que representa la enfermedad.

La teniasis y la cisticercosis no llegan a provocar brotes repentinos y masivos a escala internacional, lo cual justificaría que no fuesen objeto de notificación internacional. Sin embargo, se debe alentar firmemente a las autoridades nacionales a que establezcan sistemas de vigilancia y de notificación nacionales y a que aborden más activamente el control y la prevención de esas enfermedades. Dando un paso en la promoción del control de la cisticercosis humana, particularmente porque se trata de una causa prevenible de epilepsia, aún debe lograrse un consenso sobre algunos aspectos esenciales como son el diagnóstico y el tratamiento clínicos en entornos con pocos recursos, los métodos de vigilancia y de notificación y las estrategias de intervención costo eficaces y sostenibles. Una exitosa aplicación de todo ello debería corroborar la validez del enfoque empleado y conducir a un considerable alivio de la carga que representa la enfermedad y, posiblemente, a su eliminación.

Un mejor control de la cisticercosis humana y la cisticercosis del sistema nervioso central redundará en beneficio de varias iniciativas internacionales como la Campaña Mundial de la OMS contra la Epilepsia «Salir de la sombra», la ampliación de la respuesta a las enfermedades asociadas a la pobreza, el Programa de Inocuidad de los Alimentos y la reciente Alianza de Lucha Antiparasitaria. Una actitud más dinámica de lucha contra la cisticercosis por Tenia solium puede integrarse a estas iniciativas y fomentarse por su intermedio.

Abcesos Cerebrales

Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico
Los abscesos secundarios a un procedimiento neuroquirúrgico se forman, sobre todo, cuando en el acceso quirúrgico se abre alguna celdilla aérea. El riesgo de formación de abscesos secundarios en las heridas de bala craneanas de civiles es muy bajo gracias al uso de profilaxis antibiótica, excepto en los casos que presentan una fístula de LCR, no corregida quirúrgicamente, causada por una bala que atravesó un seno aéreo. Los abscesos secundarios a traumatismos penetrantes no deben tratarse únicamente con aspiración —tratamiento que es adecuado para otros tipos de abscesos—, sino que es necesario efectuar un desbridamiento quirúrgico a cielo abierto para extirpar todo cuerpo extraño y los tejidos necróticos. Se han publicado casos de abscesos secundarios al uso de monitores de presión intracranana y de tracción cefálica con halo.

Microorganismos más frecuentes: Estreptococo , Estafilococo, Enterobacterias.

Los cultivos del líquido extraído de los abscesos cerebrales son estériles hasta en 25% de los casos.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos. Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.).
En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares, por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a enterobacterias.

En los pacientes transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos), son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección pulmonar primaria.
Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.
Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:
1. toxoplasmosis:
2. nocardia:

Actualmente, los abscesos cerebrales piógenos son con frecuencia (30 a 60%) infecciones mixtas. En un resumen de 12 series distintas de pacientes con abscesos cerebrales, excluidos los pacientes con SIDA, el 61% de los microorganismos aislados fueron bacterias aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos en la mitad de los casos), mientras que el 32% fueron bacterias anaerobias. Los estreptococos aislados con más frecuencia pertenecen al grupo Strep. milleri. El Staph. aureus se aisla aproximadamente en el 15% de los pacientes, especialmente tras un traumatismo craneal o neurocirugía. Los bacilos aerobios gramnegativos se aislan, a menudo en cultivos mixtos, en el 16 a 30% de los pacientes. Las bacterias anaerobias son patógenos especialmente prevalentes en el contexto de una otitis o una enfermedad pulmonar crónicas.

La localización de un abceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugieren a menudo el agente etiológico más probable. En los abscesos del lóbulo frontal, asociado a sinusitis preexistente, se encuentra a menudo una infección mixta con aislamiento de un microorganismo del grupo Strep. milleri. Los abscesos postoperatorios o postraumáticos del cerebro están causados habitualmente por estafilococos. En los abcesos del lóbulo temporal, a menudo complicación de otitis media, casi siempre se obtienen múltiples agentes en el cultivo, como los estreptococos, especies de Bacteroides y los bacilos aerobios gramnegativos. Además, la microbiología de los abscesos cerebrales está influida fundamentalmente por el estado inmunitario del huésped. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar abscesos cerebrales debidos a hongos.El Toxoplasma gondii es una causa muy importante de lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA.

Factores de riesgo:

Los factores de riesgo son: las anomalías pulmonares (infecciones, fístulas AV, etc., véase adelante), la cardiopatía cianótica congénita, la endocarditis bacteriana, los traumatismos de cráneo penetrantes y el sida.

Adultos:
Absceso pulmonar, bronquiectasia, empiema, síndrome de Osler-Weber-Rendu. Sinusitis, otitis, mastoiditis, Osteomielitis.
Endocarditis bacteriana. Fístula LCR traumática, Postcraniotomía, Drogas intravenosas.

Niños:
Enfermedad cardiaca congénita. Intervenciones odontológicas.

Fisiopatología
Se pueden producir por contigüidad, por metástasis, tras traumatismos, tras cirugía craneal o ser de origen desconocido: Después de 1980 predomina la diseminación hematógena sobre la contigua.

Los abscesos por contigüidad se propagan al cerebro desde focos sépticos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides). Los abscesos secundarios a sinusitis frontal se localizan en los lóbulos frontales, los secundarios a sinusitis esfenoidal se localizan a nivel de la zona frontal o temporal, los secundarios a sinusitis maxilar se localizan a nivel del lóbulo temporal, y los secundarios a infecciones del oído medio y mastoides se localizan a nivel del lóbulo temporal o cerebeloso.
Los abscesos metastásicos se producen por diseminación de un foco séptico distante
Los abscesos postraumáticos y los postquirúrgicos se producen generalmente por inoculación directa
En un 10-20% de los casos, los abscesos son de origen desconocido
La formación del absceso se produce en cuatro etapas:

En la primera, de 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del gérmen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado de edema de tipo vasogénico.
En la segunda fase de 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado
En la tercera fase, de 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso
En la cuarta fase, que se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica.

Clínica 

Ningún síntoma es específico y, generalmente, se deben al edema perilesional. La mayoría corresponde al aumento de la PIC (cefalea, náuseas y vómitos, letargo). El papiledema es infrecuente antes de los dos años de edad.

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y signos de hipertensión endocraneal más que los signos sistémicos de infección:como fiebre, naúseas y vómitos.
En ocasiones puede observarse meningismo. Generalmente el paciente presenta un síndrome infeccioso (50-65%), un síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%), crisis convulsivas (40~50%) y un síndrome focal neurológico, en el que las manifestaciones más frecuentes son la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la marcha. No existen manifestaciones neuropsicológicas características de la enfermedad.El examen neuropsicológico muestra, en algunos casos, deterioros focales o difusos que dependen de las secuelas del proceso.

Recién nacidos: las suturas aún no cerradas y la poca capacidad del cerebro de los lactantes para rechazar infecciones provocan agrandamiento del cráneo (macrocrania). Síntomas frecuentes: convulsiones, meningitis, irritabilidad, perímetro craneal en aumento y retraso en el crecimiento. Algunos autores sostienen que la mayoría de los neonatos que tienen abscesos se mantienen afebriles. El pronóstico no es muy auspicioso.

Clínica 

Análisis de sangre
Leucocitos periféricos: los valores pueden ser normales o presentar un aumento moderado en 60%-70% de los casos (generalmente, > 10.000).
Hemocultivos: generalmente negativos.
VSG: puede ser normal (sobre todo, en la cardiopatía cianótica congénita, en la que la policitemia disminuye la VSG).
Proteínas C reactivas (PCR): una infección situada en cualquier lugar de cuerpo puede aumentar la concentración proteínica. Los pacientes que tiene un tumor cerebral u otra enfermedad inflamatoria (p. ej., abscesos dentales pueden presentar concentraciones altas de proteínas C reactivas. La sensibilidad de este estudio es de = 90%, la especificidad es » de 77%.
Punción lumbar (PL)
El papel de la PL es muy discutible respecto de los abscesos cerebrales. Si bien las PL son anormales en > 90% de los casos, no proporcionan ningún dato característico que indique la presencia de un absceso. La PdeA suele estar aumentada y los leucocitos y el contenido proteínico pueden estar elevados. En muy pocas ocasiones, es posible identificar a los microorganismos responsables
de la infección en el LCR obtenido de la PL (salvo que el absceso se haya abierto hacia los ventrículos); los cultivos son positivos en = 6%-22% de los casos41. Existe el riesgo de que se produzca una hernia transtentorial, sobre todo en las lesiones de gran tamaño. X Por lo tanto, evitar la PL si aún no se ha efectuado.

La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen. El aspecto típico del abceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media. La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso.

Los hallazgos en la TC de los diversos estadios de los abscesos se tratan más adelante. La sensibilidad de la TC ronda 100%.

Espectroscopia por RM: los niveles de aminoácidos, del acetato y del lactacto son específicos en el absceso y, por lo tanto, indicativos del diagnóstico.
El diagnóstico se obtiene inequívocamente mediante RM y TC cerebrales que son claramente demostrativas y permiten seguir el curso evolutivo del desarrollo del absceso. La TC cerebral muestra básicamente áreas de baja densidad y edema perilesional .

La RMN muestra masas localizadas.  TAC en el estadio de cerebritis temprana signos de inflamación mal delimitado. En el estadio de cerebritis tardía desarrollo de un centro necrótico. En el estadio tres cápsula temprana y en el estadio cuatro cápsula de colágeno y gliosis alrededor de la cápsula.

Tratamiento

Indicación quirúrgica:

1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal elevada
2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción ventricular).
3.GCS< 9 Puntos
4.Deterioro neurológico progresivo
5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia
6.Mismo tamaño tras 4 semanas de antibioterapia.

Técnica quirúrgica:

1. Aspiración con aguja.
2. Extirpación: En la fase crónica y localización de fácil acceso.
 
Indicación de tratamiento conservador:
Abscesos cerebrales múltiples o abscesos pequeños, (menores de 3 cm.) o profundos, o acompañados de meningitis.
Duración de síntomas menor de dos semanas.
Pacientes que presenten mejoría tras la primera semana de tratamiento.

Tratamiento médico :

Antibioterapia.- (Durante 4 a 6 semanas aproximadamente).
Vancomicina 1gr. cada 12 horas e.v.
+ Cefotaxima  +  Uno de los siguientes:

1. Metronidazol 30mg/Kg./día o 2. Cloranfenicol  1 gr. cada 6 horas

Si el cultivo:

Muestra solo estreptococos: Penicilina en altas dosis solamente.
No muestra estafilococos: Penicilina en altas dosis.
Muestra estafilococo no meticilin resistente: Nafcilina 2 gr. cada 4 horas.

En caso de pacientes con SIDA y afectos de toxoplasma gondii:
Sulfadiacina- pirimetamina

Patologia Vascular 

Consultas a : (jadudzinskas@yahoo.com.ar)

 1. Aneurismas Cerebrales
 2. Malformaciones Arteriovenosas
 3. Hematomas Intracerebrales

Todo paciente admitido por un cuadro de accidente cerebrovascular es rápidamente evaluado neurológicamente y sometido a los estudios radiológicos específicos como Tomografía Axial Computada, Resonancia Magnética y Angiografía Digital. Identificada la fuente del sangrado se discute interdisciplinariamente el tratamiento más apropiado para cada caso. Los recientes avances en el campo de la microcirugía, radiocirugía y terapia endovascular posibilitan el tratamiento combinado de los pacientes portadores de lesiones complejas que hasta hace pocos años se consideraban intratables.

Los aneurismas cerebrales son pequeñas dilataciones en forma de globo localizadas en las paredes de las arterias cerebrales. La teoría más aceptada del origen de los aneurismas es la combinación de dos factores:

- Deficiencia del desarrollo de la pared arterial
- Degeneración arterial

Existen distintas patologías que suelen asociarse a aneurismas cerebrales como:

- Coartación de aorta
- Enfermedad poliquística renal
- Displasia fibromuscular
- Síndrome de Marfan
- Síndrome de Ehlers-Danlos

El 66-90% de los aneurismas cerebrales tienen forma sacular y son los más frecuentes predominando a nivel de las arterias comunicante anterior, comunicante posterior y silviana.

El cuadro clínico más importante de los aneurismas cerebrales es la ruptura de los mismos, la cuál da origen a un cuadro de gravedad llamado hemorragia subaracnoidea. El riesgo de ruptura de los aneurismas está asociado al tamaño de los mismos. Así, los aneurismas de menos de 5 mm de diámetro tienen un riesgo de 2,5% de sangrado; los de 6-10 mm un riesgo de 41% y los de 11-15 mm un riesgo de 87%.

El cuadro clínico de ruptura aneurismática se caracteriza por:

- Súbito dolor de cabeza de intensidad máxima
- Náuseas
- Vómitos
- Trastornos de conciencia
- Crisis convulsivas

El diagnóstico se realiza mediante la identificación de la hemorragia subaracnoidea en la tomografía axial o en la punción lumbar. La angiografía digital permite la correcta identificación del saco aneurismático y el planeamiento terapéutico.

El tratamiento convencional de los aneurismas cerebrales consiste en la oclusión del cuello del aneurisma con un micro-clip. Este procedimiento debe ser realizado por un equipo de profesionales entrenados en la disección y clipado de aneurismas cerebrales con el objetivo de disminuir el riesgo de ruptura intra operatoria. El pronóstico depende del estado clínico-neurológico del paciente al momento de la cirugía, de la localización, tamaño y anatomía del aneurisma y del grado de hemorragia preoperatoria.

2. Malformaciones Arteriovenosas

Las malformaciones son lesiones congénitas cerebrales e incluyen:

Malformaciones arteriovenosas

Son lesiones congénitas constituidas por un acúmulo de vasos malformados, llamado nido angiomatoso, irrigado por arterias aferentes y drenado por venas eferentes. Generalmente no existe tejido cerebral viable en el seno de la malformación arteriovenosa. La incidencia de presentación es de 1 caso cada 100.000 habitantes por año y suelen debutar antes de los 50 años de edad. Las malformaciones arteriovenosas se localizan predominantemente a nivel de los lóbulos frontal y parietal y pueden ser superficiales o profundas. Clínicamente pueden debutar con:

Hemorragia

Esta es la complicación más temida de las malformaciones arteriovenosas y afecta al 60-70% de los pacientes. El riesgo de sangrado es de 2-4% /año. Generalmente el sangrado es intracerebral y el volumen del hematoma y su localización rigen el cuadro clínico y pronóstico.

Crisis convulsivas

Las convulsiones son la segunda forma más frecuente de presentación afectando a 25-30% de los casos. Se cree que los productos de degradación de la sangre de antiguas microhemorragias generarían el foco epileptógeno. Las crisis convulsivas parciales son las más frecuentes y suelen ser de difícil manejo terapéutico.

Dolores de cabeza

La cefalea es un motivo de consulta permanente en los pacientes con malformaciones arteriovenosas cerebrales.

Déficit neurológico

El déficit neurológico es producido por un mecanismo llamado "robo vascular" el cuál se piensa produciría menor irrigación vascular de las estructuras cerebrales próximas a la malformación, generando debilidad motora o trastornos sensitivo.

El diagnóstico de las malformaciones se hace con la conjunción de tomografía axial, resonancia magnética y angiografía digital que permite evaluar el tamaño de la lesión, su vascularización, localización y relación con las estructuras cerebrales adyacentes.

El tratamiento puede incluir:

- Observación. Determinadas lesiones pueden ser observadas y tratadas solo en caso de tener síntomas. Esto en general se suele aplicar en pacientes de edad avanzada, con lesiones complejas y localizadas en áreas vitales.
- Cirugía. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para las malformaciones superficiales, pequeñas y alejadas de las áreas cerebrales vitales.
- Radioterapia. La radioterapia conformacional o estereotáctica (Gamma Knife) se utiliza en lesiones localizadas en áreas inaccesibles para la cirugía.
- Embolización y/ó angioplastía con stent . La embolización consiste en la inyección de sustancias, como los pegamentos de acrílico, que bloquean el paso de sangre por el lecho angiomatoso permitiendo así disminuir el tamaño de la lesión que se va a operar o irradiar. El stent permite reconstrucción de MAV.
- Combinación de los procedimientos anteriores

Cavernomas

Los cavernomas son lesiones constituidas por espacios vasculares venosos morfológicamente anómalos sin tejido cerebral sano en su interior. Pueden estar localizados en cualquier área del sistema nervioso central y pueden medir de pocos milímetros hasta centímetros.

Pueden ser únicos o múltiples y pueden tener presentación familiar. Clínicamente producen:

- Hemorragia. El riesgo de sangrado anual es de 0.7%. El sangrado que producen los cavernomas suele ser más leve que el de las malformaciones arteriovenosas y es en general dentro de la lesión. De esta forma los cavernomas crecen de tamaño debido a las múltiples hemorragias intralesionales.
- Crisis convulsivas. Es el síntoma más frecuente en el 52% de los casos. Las crisis parciales son las más comunes y pueden ser sensitivas, motoras o sensoriales como las crisis olfatorias.
- Dolores de cabeza. El 30% de los pacientes con cavernomas refieren dolores de cabeza que suelen ser refractarios al tratamiento médico.
- Déficit neurológico. El 45% de los pacientes debutan con trastornos neurológicos como debilidad motora, trastornos sensitivos o alteraciones visuales dependiendo de la localización y tamaño del cavernoma.

El tratamiento de estas lesiones depende del tamaño, localización y sintomatología de las mismas. Así, los cavernomas de tronco cerebral con pocos síntomas son solo observados periódicamente con controles radiológicos mientras que las lesiones sintomáticas en áreas accesibles son de resolución quirúrgica.

Telangiectasias capilares

Las telangiectasias capilares representan el 10-20% de todas las malformaciones vasculares. Son pequeñas lesiones capilares localizadas en la superficie cerebral y son asintomáticas. El diagnóstico es generalmente un hallazgo radiológico.

Angiomas venosos

Los angiomas venosos son dilataciones venosas localizadas a nivel cerebral. Suelen asociarse a los cavernomas pero a diferencia de estos suelen ser asintomáticas. En general el diagnóstico es un hallazgo incidental cuando se realizan estudios en busca de otra patología.

3. Hematomas Intracerebrales

Los hematomas intracerebrales representan el 25% de los accidentes cerebrovasculares y el 2-4% de todas las muertes. En el 70-90% de los casos la causa de la ruptura del vaso cerebral es un ataque de presión arterial. Predominan en el sexo masculino entre los 40 y 79 años de edad. Otras causas menos frecuentes de sangrado son los trastornos de la coagulación y las vasculopatías. Generalmente estos hematomas son de localización profunda y la sintomatología depende del volumen del hematoma. Así, pueden producir solo dolores de cabeza hasta un cuadro de coma profundo. Los síntomas más comunes son:

- Dolor de cabeza intenso
- Debilidad motora
- Alteración del habla
- Alteración de la comprensión
- Incoordinación motora
- Trastornos sensitivos
- Alteraciones visuales
- Coma

La tomografía axial es el estudio de elección para determinar la localización y el volumen del hematoma. El tratamiento de los hematomas intracerebrales incluye la combinación del manejo médico con los procedimientos quirúrgicos.

El tratamiento médico está dirigido al control de la presión arterial y de la oxigenación cerebral. Cuando el volumen del hematoma y el cuadro clínico del paciente lo justifican se plantea el drenaje quirúrgico, el cuál puede ser realizado por vía quirúrgica convencional, en casos de hematomas de fácil acceso operatorio o mediante punción estereotáctica para lesiones profundas de alto riesgo quirúrgico.

Hidrocefalias

1. Hay dos tipos de hidrocefalia:

- Hidrocefalia comunicante: donde el líquido puede salir del cerebro pero no transcurre en forma adecuada, por ejemplo: cuando los mecanismos de absorción están dañados. Causas típicas de este tipo son las hidrocefalias post-hemorrágicas, post-meningíticas y la hidrocefalia normotensiva del adulto.
- Hidrocefalia obstructiva: donde existe un bloqueo en el drenaje del LCR de los ventrículos y el líquido no puede salir del cerebro, por ejemplo: estrechez a nivel del acueducto de Silvio, un conducto muy fino en calibre, por donde pasa el líquido dentro del cerebro desde una cavidad a otra. Causas típicas de este tipo son las hidrocefalias de origen congénito y las secundarias a tumores.

2. Síntomas de la hidrocefalia no controlada

El aumento de la presión dentro de la cabeza perturba a las neuronas y aparecen entonces síntomas como dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, trastornos de las funciones mentales, pérdida de visión, pérdida de la coordinación. En los niños pequeños, donde las uniones entre los huesos no están totalmente cerradas, se produce un progresivo aumento del tamaño de la cabeza muy superior al normal y esto puede ser realmente muy grave.

3. Algunas formas de hacer el diagnóstico de hidrocefalia son:

6. A modo de ejemplo, y sin pensar que ésta es una lista completa, se debe consultar al neurocirujano ante las siguientes circunstancias:

1. Crecimiento de la cabeza en niños pequeños
2. Fontanela llena con el bebé vertical y quieto
3. Fiebre o vómitos de causa no clara
4. Cefaleas
5. Somnolencia
6. Disminución del rendimiento o pérdida de de habilidades adquiridas
7. Convulsiones
8. Inflamación en el trayecto de la válvula
No dude, ante cualquier duda, por favor consulte a su médico.

Craneosquisis y raquisquisis

Consultas a : (jadudzinskas@yahoo.com.ar)

En estas anomalías están comprometidos el sistema nervioso central, cráneo, columna vertebral y partes blandas vecinas. Patogenéticamente la alteración primaria es una falta de cierre del tubo neural, lo que produce las hendiduras y defectos óseos del cráneo y raquis por alteración de la inducción secundaria.

En la anencefalia con acrania hay además una aplasia del encéfalo, representado por tejido nervioso vascularizado (área cerebro-vasculosa) y agenesia de los huesos de la calota. Esta es una de las malformaciones más frecuentes del sistema nervioso central y tiene claro predominio en el sexo femenino. Formas menos acentuadas son la merencefalia con merocráneo y la craneoquisis con exencefalia.

El cráneo de un bebé está compuesto de huesos flotantes libres separados por fibras llamadas suturas. Este arreglo permite que la cabeza del bebé pase por el canal del parto y también permite que el cráneo crezca con el cerebro en la temprana primera infancia. 

El diagnóstico comienza con un examen por el neurocirujano pediátrico y el cirujano craneofacial. Una cabeza deformada al nacimiento no siempre es el resultado de la craneosinostosis. El historial inicial incluye preguntas sobre la posición fetal anormal y la contracción del cuello, que puede causar deformidades posicionales y no requerir la cirugía. El examen físico incluye el tacto cuidadoso del cráneo para detectar los rebordes de la sutura y puntos débiles, o fontanelas, y la comprobación de la posición del cuello y otras deformidades. Se toman las medidas de la cara y la cabeza del niño. Se pide a la tomografía computarizada, una serie de las imágenes fotográficas del cerebro, ya que ellos proporcionan el método más confiable de diagnosticar la fusión prematura de la sutura. Estas son necesarias al planificar la corrección quirúrgica.

El grado mayor de disrrafia medular se presenta como un tubo neural completamente hendido, en forma de un «libro abierto», con tejido displástico vascularizado (área médulo-vasculosa) y columna hendida a lo largo de todos los arcos neurales: es la raquisquisis total o simplemente, raquisquisis. Las formas de grado menor son circunscritas y se denominan espina bífida. En éstas pueden distinguirse dos formas principales. En la espina bífida abierta sólo algunas vértebras se hallan hendidas y a través del defecto hay herniación de meninges o, además, de médula espinal subyacentes. Si el saco hernario está formado, aparte la piel, de sólo meninges, se trata de un meningocele (10 a 20% de los casos). Si contiene además médula espinal, corresponde a un mielomeningocele (80 a 90% de los casos). En ambos casos, de regla el segmento subyacente de médula espinal está malformado, frecuentemente muestra una transformación quística (mielocistomeningocele). La otra forma circunscrita está representada por la espina bífida oculta: las partes blandas sobre las hendidura raquídea no muestran otra alteración que una hipertricosis (cola de fauno), la médula subyacente no presenta alteraciones macroscópicas. La patogenia de la espina bífida oculta no está aclarada: según algunos, representa el estado terminal de un meningocele o de un defecto de cierre medular transitorio, lo que está apoyado por el hallazgo habitual de alteraciones microscópicas en las meninges o médula subyacentes. La espina bífida oculta sacra representa una variante anatómica del sacro. La espina bifida oculta es más frecuente en la región lumbosacra.

Christensen formó una escuela con características definidas y a sus discípulos siempre se los reconoció como pertenecientes a ella. Tuvo importante actuación internacional y organizó en Argentina en el año 1972 la Conferencia Internacional de Neurotraumatología del Capítulo respectivo de la “World Federation”, cuyos trabajos fueron objeto de un volumen en edición bilingüe. En los últimos tiempos, retirado de la neurocirugía, se dedicó a la escritura en campos dispares, publicando dos libros, uno sobre historia argentina de corte revisionista, y otro sobre Física Planetaria en la que discute algunos de los planteos de la teoría de Newton. Falleció en mayo de 2003. Eduardo Saint Martín, hombre bonachón y calmo, tuvo la desgracia de sufrir un traumatismo raquimedular cervical que le imposibilitó continuar operando. No obstante había despertado tal respeto en el medio y sus colaboradores (entre ellos Rodríguez Lofredo) que siguió siendo Jefe de Neurocirugía del Francés hasta prácticamente su fallecimiento. Hugo Usarralde, el “Vasco Testarudo”, como él mismo gustaba llamarse, ingresó a trabajar con Christensen en la misma época que Saint Martín, de quien era un entrañable amigo. Fue Jefe de Neurocirugía del Hospital Fiorito de Avellaneda. Solía operar con la asistencia anestesiológica de su esposa, la Dra. Beatriz Enz, con quien firmó muchos de sus trabajos científicos. Era un cirujano dedicado con una admirable relación médico-paciente retribuida con el afecto que le expresaban pacientes y familiares. En el Fiorito tuvo discípulos que lo siguieron: Nelson Moncaut (abocado actualmente a la cirugía endoscópica), Salvador Sellés (fue presidente de la AANC) y Raúl Nakasone. Poseía una cultura muy vasta y en su domicilio tenía una extensa biblioteca abierta a quienes necesitaran consultarla. Turjanski aprendió mucho con él y fundaron, en el año 1984, la Revista Argentina de Neurocirugía, recibiendo su colaboración como coeditor hasta su deceso en 1990. César Burry en el año 1958 se traslada a La Plata deviniendo Prof. Titular de Neurología y Neurocirugía en la Universidad Nacional de esa ciudad. Burry también formó escuela, teniendo como colaborador actual a su hijo Guillermo. Personalidad respetada en todos los ambientes en el año 2002 la Sociedad Médica de La Plata y la Sociedad de Cirugía de la Plata le confirieron el título de “Maestro de Especialidades Médicas – Neurocirugía”. Además de su participación en la creación del CANC, recientemente fue su Decano. Otra personalidad importante fue Aldo Martino. Actuó en el Costa Buero y en el Hospital Ferroviario y luego en el Hospital Militar Central. Fue un hábil y sereno neurocirujano. Su conocida ecuanimidad le valió que siempre se lo consultase ante situaciones conflictivas. Fue Profesor Adjunto de la Facultad de Medicina de la UBA y estuvo a cargo de la Cátedra y de la Dirección del Costa Buero. Fue Presidente de la AANC y Decano del CANC. Entre sus discípulos se encuentran Horacio Dillon, Ezequiel González, E. Pascualini y su hijo Aldo, quien continúa su estela desempeñando una intensa actividad asistencial y societaria. A principios de la década del 50 tres neurocirujanos que se habían entrenado en Chile en el Instituto que dirigía Alfonso Asenjo retornan a la Argentina: Francisco Rubén Perino, José Benaim y Juan Pablo Recagno Cepeda, los dos primeros en Buenos Aires y el tercero en Rosario. Francisco R. Perino desarrolló su actividad en el Costa Buero. Simultáneamente fue el neurocirujano de distintas obras sociales, entre las que cabe mencionar Fabricaciones Militares. Demostró en un principio predilección por la cirugía de los nervios periféricos y fue motor de su conocimiento y divulgación, siendo de algún modo precursor de la subespecialización que aparecería posteriormente. En enero de 1960 ganó el concurso de Médico Asistente del Servicio de Neurocirugía del Hospital Municipal «Cosme Argerich» que había sido creado por Fermín Barcala pero nunca puesto en funcionamiento antes y que en ese momento dirigía Ricardo Morea. Turjanski también concurría entonces al Servicio de Morea, pero en calidad de Médico en Comisión desde el Servicio de Cirugía del mismo Hospital por autorización expresa de su Jefe, Arnaldo Yódice. Del Argerich, F.R. Perino pasó al Hospital Alvear. Allí tuvo como colaboradores a Horacio Plot (corto tiempo), a Carlos Buduba (fuerte impulsor de la cirugía de revascularización témporosilviana y posteriormente Jefe del Hospital Militar Central), a Juan F. Gruarín (actualmente Jefe del Hospital Churruca), a Eugenio Zadorecki, Alberto Zimman, Ricardo Schillaci, Mario Favale, Jorge A. Dudzinskas (quien emigro a Salta), Juan Carlos Charadio, Victor Doménech , Javier Echevarrieta, Jorge Paredes y Carlos Castillo entre otros. En el año 1977, en su carácter de Profesor Adjunto a cargo de la 1ª Cátedra de Neurocirugía, cumplió la función de Director del Costa Buero hasta su jubilación. Perino fue una personalidad polémica, y durante su gestión introdujo las pruebas de elección múltiple para la evaluación de los alumnos de neurocirugía, rápidamente abandonadas. Eran famosos los carteles con aforismos que impregnaban su escritorio y que utilizaba para ejemplificar. Lo apasionaba la historia de la medicina y fruto de esta dedicación lo constituyen sus numerosas publicaciones, entre las que se encuentra la mencionada en la bibliografía, reiteradamente consultada para la elaboración de este trabajo. José Benaim, fue un hombre cabal. Se inició como cirujano en el Servicio de Cirugía del Hospital Argerich que dirigía Arnaldo Yódice y quien le sugirió, por la afición que demostrara, se dedicase de lleno a la neurocirugía, sugiriéndole una estadía en Chile. Luego de su entrenamiento inicial se presentó y ganó una Beca del Gobierno de Francia para completar su formación en París, en el Servicio de Petit Dutaillis, donde trabajó al lado de Gerard Guiot. Una vez de regreso Yódice le encomendó la creación de una Sección de Neurocirugía en su Servicio. Allí trabajó activamente. A su lado se iniciaron dos jóvenes médicos que rápidamente se trasladaron al extranjero, Juan Carlos Pisarello y Luis Shut, descollando ambos en sus respectivos lugares de trabajo. A pesar del corto tiempo pasado con él, ambos siempre lo reconocieron como Maestro y así lo expresaron en cada una de sus esporádicas visitas a la Argentina. En 1956 Benaim ganó por concurso la Jefatura del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Policlínico «Ricardo Finochietto», ubicado en Avellaneda. Fue un docente nato, pero su rebeldía le impidió completar la adscripción en la Facultad, por lo que fue designado Docente Libre, haciéndose cargo de la docencia de pregrado. Organizó multitud de cursos de postgrado. Consideraba que el diagnóstico correcto era la base del éxito de la cirugía por lo se convirtió en un propulsor de la neurorradiología como subespecialidad. A su lado trabajaron Antonio Parisi, León Turjanski y posteriormente Jorge Salvat, Enrique Bellman, Rodolfo Posik, Nicolás Arranz, Guillermo Estefan, Oscar Castro, Marcelo Platas (actual Jefe del Servicio). Durante su jefatura promovió la concurrencia de los médicos que se formaban con él, a distintos centros de Francia. De este modo envió sus discípulos a Amiens con Galibert y Deramond, a Tours con Georgette y a Lyon con Mme. Fischer. Creó, como ya se comentó la ACADEN y fue Decano del CANC. Benaim tuvo un traspié, y le significó no pocos disgustos. Cuando delegado argentino en una asamblea de la World Federation en Japón, rechazó la nominación de la Argentina como sede de un Congreso Mundial por temor a la manipulación política que el creyó podría ocurrir, dados los antecedentes del partido gobernante y con el que no comulgaba. Murió en una forma muy particular. Durante un Congreso de Neurocirugía de la Pcia. de Buenos Aires y mientras exponía en verso (era su afición) la historia de la neurocirugía y sus actores en esa provincia. Se llevó como última imagen el reconocimiento y la simpatía de sus discípulos y amigos. Rogelio Driollet Laspiur fue un neurocirujano excepcionalmente dotado, con una sólida base de neuroanatomía, neurofisiología y neuropatología. Con el neurólogo Diego Outes publicó un considerable número de trabajos, no sólo de observación clínica sino también de especulación interpretativa. Es interesante destacar que en esos trabajos, al principio, negaba la posibilidad teórica de obtener beneficio con las técnicas ablativas. Sin embargo no tardó mucho en aceptarlas transformándose en pionero al encarar rápidamente el tratamiento de las disquinesias con técnicas estereotácticas utilizando el aparato de Riechert-Hasler. Fue Profesor Adjunto de Neurocirugía y director del Costa Buero. Entre sus discípulos se destacó Jorge Oviedo actual Profesor Adjunto y Jefe del Hospital Alemán donde trabaja con Daniel D’Osvaldo. Los hermanos Pardal constituyeron dos polos opuestos. Carlos, buen cirujano, introvertido, siempre actuó ofreciendo un perfil bajo. Fue Director del Costa Buero, siempre dispuesto a resolver todos los problemas que le planteaban. A su lado trabajaron Daniel D’Osvaldo y Julio Antico., entre otros. Es Profesor Adjunto jubilado. Enrique, por el contrario, extrovertido, era dueño de una personalidad avasalladora. Se formó en Suecia con Olivecrona y Norlen, en Viena con Krauss y en Zürich con Yasargil. En el año 1987 fue designado por concurso Profesor Titular de la 2ª Cátedra de Neurocirugía que había quedado vacante luego del fallecimiento de Raúl Carrea. La sede de la cátedra estaba ubicada en el Instituto de Neurocirugía y Neurología del Sanatorio Mitre, donde tuvo por colaboradores a Ricardo Schillaci y Alejandra Rabadán (actual Jefa del Hospital Italiano y con intensa actividad docente en la que se destaca por la aplicación de técnicas modernas de educación a distancia) y posteriormente su hijo Darío. Sus aportes fueron numerosos. Pionero en la cirugía de la hipófisis, en la revascularización cerebral y en la columna cervical por vía anterior. Se suele comentar, sin que medie confirmación, que él fue el primero en operar un aneurisma por vía intracraneana en Argentina. Desde 1991 hasta su fallecimiento, al año siguiente, se hizo cargo de la 1ª Cátedra de Neurocirugía y de la Jefatura del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Clínicas. De la misma época data la figura de Martín Girado. Se inició en la neurocirugía pediátrica con Raúl Carrea, pero luego de una estadía en EE.UU. y una vez en el país, se dedicó tanto a la cirugía infantil como a la del adulto. Actuó en el Hospital de Niños, en el Hospital Muñiz, en la antigua Casa Cuna y fue Jefe de Neurocirugía del Hospital Posadas y del Hospital Italiano. Trabajaron a su lado en las distintas instituciones Guillermo Ajler (actual jefe del Hospital de Pediatría «Pedro del Elizalde»), Ivo Malach, Roberto Lagos, Beatriz Pazos, Cosme Argerich (en Bariloche), Eduardo Bava (Hospital Gervasio Posadas) y Javier Gardella. Girado llevó a cabo una experiencia que auguraba resultados interesantes pero que lamentablemente no se cumplieron: el tratamiento de las metástasis espinales de los meduloblastomas en los niños mediante la inyección intratecal de un coloide radioactivo. Girado fue siempre considerado un referente en la cirugía de los aneurismas. Actualmente es el Decano del CANC y debe mencionarse entre sus logros el haber conseguido, junto con sus colaboradores, Horacio Belzitti, Franco Gruarín y Ricardo Schrek, que el Colegio sea reconocido por otras Instituciones de relevancia, como la AMA, la Secretaría de Salud Pública de la Nación y de la Pcia. de Buenos Aires y la Facultad de Medicina de la UBA, como el referente principal para establecer las normas para la acreditación y control del ejercicio de la especialidad. Pero no sólo la neurocirugía le interesa. La música y la pintura lo tienen entre sus adeptos, habiendo participado en múltiples exposiciones. Simultáneamente con el desarrollo en la capital se extiende la neurocirugía por el interior del país. En la Provincia de Santa Fe, en Rosario, a principios del siglo XX actuó José Benjamín Ábalos, integrando el grupo de los iniciadores, como ya se mencionó. Pero fue Rafael Babbini quien comenzó realmente la especialidad. Cirujano general durante varios años, en la década del 30 fue a Buenos Aires a trabajar con Dowling y en un corto tiempo se capacitó y se convirtió en el especialista de Rosario. Entre 1950 y 1960 el Dr. Babbini se trasladaba desde la ciudad de Rosario para efectuar operaciones de psicocirugía (lobotomía prefrontal) a pacientes del Hospital Psiquiátrico de Santa Fe. El Hospital Saenz Peña y el Italiano Garibaldi de Rosario fueron los lugares donde ejerció con sus colaboradores, Juan B. Albertengo y Raúl Barcelone quien, después de muchos años, lo sucediera en el Hospital Italiano. Por esos años hacía sus primeras armas Luis F. Diez, quien con su espíritu inquieto se había iniciado en el capítulo de los nervios periféricos abarcando después toda la especialidad. Su lugar de trabajo fue el Hospital Español, trabajó con Lionel Garrote quien lo sucedió en el servicio por varios años, hasta que renunció siendo suplantado por Juan Pablo Recagno Cepeda. Este hizo su entrenamiento en Chile en el Instituto de Asenjo, completando luego su formación con Christensen y Carrea en Buenos Aires. Luego, en Rosario, actuó en varios centros siendo llamado por Enrique Roncoroni para asumir la jefatura del Servicio de Neurocirugía del Hospital Central Marcelino Freyre de esa ciudad. Por ese tiempo se incorporó a la Cátedra de Neurología hasta que se creara la Cátedra de Neurocirugía que ocupó Garrote. En esa época se agregaron al equipo Néstor Renzi, Francisco Boyle y Oscar Alexenicer. Posteriormente Guillermo Recagno Cepeda y por corto tiempo Angel Viruega. Viruega accede al cargo de Profesor Adjunto y en su actividad pone especial énfasis en la técnica de la revascularización cerebral mediante el “by-pass” de alto flujo, actividad en la que descolla como autoridad máxima en el país y fuera de él. Amado Hadad se especializó en neurocirugía bajo la dirección de Poppen en la “Lahey Clinic” de Boston. Al regreso trabajó en el Sanatorio Parque, compartiendo su actividad con Pedro W. Tejerina, que se había iniciado en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Central de Montevideo bajo la dirección de Román Arana Iñíguez. Actualmente son cerca de 50 los neurocirujanos inscriptos en Rosario. Hasta el año 1962 Santa Fe no tenía neurocirujano y sólo recibía visitas ocasionales de neurocirujanos de Rosario, como ya se mencionó. En el año 1962 Elsio Bochiardo se radicó en Santa Fe desarrollando la especialidad en todos sus aspectos. Bocchiardo se formó en Córdoba con Manuel Albarenque en el Hospital Italiano, la Cátedra de Neurocirugía y el Hospital Privado de aquella ciudad. Antes de trasladarse a Santa Fe efectuó una pasantía en el Instituto de Neurocirugía de Chile. En 1963 y 1964 creó con Benito Langhi el Servicio de Neurología y Neurocirugía del hoy Hospital José María Cullen y el Instituto Neuroquirúrgico de Santa Fe. Bocchiardo fue sumando a su equipo a José L. Béguelin (fallecido en 2003), Martín Romero, Carlos Gayoso, Alfredo Vera y a su hijo Jorge, quienes se formaron a su lado. Martín Romero hizo un entrenamiento previo con Babbini en Rosario y Vera cursó una beca que le permitió concretar su formación neurorradiológica con Giovanni Ruggiero en Bologna, Italia. En 1974 se creó la Residencia de Neurocirugía en el Servicio Hospitalario. Bochiardo fue presidente de la AANC y vicedecano del CANC. Falleció a principios del 2003. En Córdoba la historia de la neurocirugía comienza en el Servicio de Cirugía General del Hospital Nacional de Clínicas, cuyo Jefe era el Profesor de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba, don Juan Martín Allende, un verdadero Maestro. Allende fue sugiriendo a sus discípulos las especialidades quirúrgicas del futuro, de acuerdo a las condiciones, habilidades e intereses de cada uno. Con ese espíritu indujo a Manuel Albarenque a dedicarse a la neurocirugía, quien logró una Beca de la Fundación Rockefeller para realizar su formación neuroquirúrgica en el Barnes Hospital de Saint Louis, con Ernest Sachs, durante los años 1942-1943. Finalizado ese período Albarenque visitó con posterioridad los Servicios de Dandy en Baltimore, Naffziger en San Francisco y Pitt en el Instituto Neurológico de Nueva York. A su regreso a fines de 1944 defendió su Tesis Doctoral, sobre “La iodoventriculografía en las afecciones hipertensivas endocraneanas” la que fue calificada con sobresaliente. En 1945 obtuvo la venia de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba para dictar un Curso Libre de Neurocirugía y recién en 1956 se crea la Cátedra de Neurocirugía, siendo designado, por concurso, como su primer Profesor Titular. Sus discípulos fueron los Guido Gabriel Gioino, Elsio Bochiardo, Carlos Gotusso, Juan Manuel Barbeito, Gustavo Berti y Bernardo Monchamp. A fines de 1956 se incorporan a la Cátedra de Neurocirugía Federico J. Viñas y Federico Ruggieri. Federico J. Viñas se había entrenado como neurocirujano infantil con el Dr. Picaza, en La Habana, Cuba, durante los años 1954 y 1955, visitando en 1956 el Servicio de Poppen, en los Estados Unidos y el Servicio de Neurorradiología de Lindgren, en Estocolmo, Suecia. En agosto de 1957 fue designado Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Niños de la Ciudad de Córdoba, y en el año 1984 fue nombrado, por concurso, Profesor Titular de Neurocirugía, cargo que desempeñó hasta su jubilación en 1988. Fue autor de numerosos trabajos relacionados con la patología pediátrica y publicados en revistas nacionales e internacionales, entre los cuales cabe mencionar su tesis doctoral sobre hidrocefalia, defendida en 1960, siendo aprobada con la calificación de sobresaliente. Sus discípulos fueron Pedro Barrionuevo, Manuel Dujovny y Julio César Suárez. Este último es quien lo sucediera en la Jefatura del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Niños de Córdoba, al jubilarse en 1988. Federico Ruggeri se había formado en el Instituto Costa Buero, cuando era director interino el Dr. Raúl Matera. Fue Profesor Encargado Interino en la Cátedra de Neurocirugía de la Universidad Nacional de Córdoba entre 1980 y 1984. Guido G. Gioino, discípulo de Albarenque, completó su formación neuroquirúrgica en el Instituto de Neurocirugía de Santiago de Chile, bajo la Dirección de Asenjo, y posteriormente fue becado para especializarse en Neurocirugía Estereotáctica, especialmente en Cirugía de los Movimientos Anormales, con Irwing Cooper, con quien trabajó en los Estados Unidos desde 1959 hasta 1962 inclusive. Gioino fue pionero no sólo en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson, sino también en otras ramas de la neurocirugía, tales como la microneurocirugía, la cirugía vasculoencefálica, entre la que debemos mencionar la cirugía de carótida, de los aneurismas y de las malformaciones arteriovenosas intracraneanas, la cirugía de los tumores del ángulo pontocerebeloso, entre otras. Sus trabajos fueron publicados en revistas nacionales y extranjeras. Sus discípulos son Jorge Cancina, Marcelo Kohan, José Manuel Martinez Ottonello, Angel Melchior, Vicente Oddo, Marcelo Olivero, y su hijo Carlos, dedicado actualmente a la cirugía endovascular donde se desempeña con merecido prestigio. No puede dejar de mencionarse que Carlos vivió, en relación con la salud, una situación dramática que llevó a su padre a decidirse a actuar en la emergencia, actitud coronada con total éxito. Guido Gioino falleció recientemente. Otro discípulo de Juan Martín Allende que se especializó en neurocirugía fue Ernesto Martín Osácar quien se entrenó con Poppen en los Estados Unidos durante los años 1945 y 1946, incorporándose a su regreso a la Cátedra de Anatomía Topográfica de la Universidad Nacional de Córdoba, llegando a ser Profesor Titular de la misma a fines de la década del 60. Previamente, en 1956, había ganado por concurso la Jefatura del Servicio de Neurocirugía en el Hospital Córdoba, que funcionaba dentro del Instituto Provincial de Neurología y Neurocirugía, cargo que desempeñó hasta su jubilación. Sus discípulos fueron Jorge Díaz Moyano, José Antonio Crespo, Manuel Ferrer y Luis Millet. Los dos primeros lo sucedieron en la Jefatura del Servicio antes mencionado. Con ellos se formaron Gerardo Campos, Hugo Cocca, Eduardo Teófilo Martínez y Francisco Papalini, quien se desempeña actualmente como jefe de dicho servicio, desde la jubilación de Crespo en 1995. En 1971 llegó a Córdoba el Julio César Suárez, quien se había entrenado en la ciudad de Buenos Aires, con el Raúl Carrea, durante los años 1967/70, defendiendo, ese mismo año, su tesis doctoral sobre craneosinostosis, calificada con sobresaliente. Posteriormente fue designado, por concurso, en abril de 1972, Jefe y Fundador del Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de la Ciudad de Córdoba. Sus discípulos son Pantaleón Saladino, Juan Carlos Viano, Enrique José Herrera, Ivan Aznar y Ariel Orona. Es autor de numerosos trabajos, publicados en revistas nacionales e internacionales, y se desempeña como Profesor Adjunto de Neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Córdoba desde 1974. Entre sus trabajos caben mencionar: gliomas opticos en la infancia (1971), quistes porencefálicos congénitos con hidrocefalia, cirugía de los tumores de tronco cerebral, y braquiterapia intersticial con yodo125 en los gliomas de bajo grado en la infancia. Fue presidente de la AANC y es Editor Consultor de la Revista Argentina de Neurocirugía. En la Provincia de Mendoza los primeros intentos neuroquirúrgicos fueron realizados por cirujanos generales que aplicaron sus habilidades a la patología traumática craneoencefálica. Fürst relata que “testimonios vivientes de estas intervenciones son ancianos craniectomizados que en la jerga folklórica se los señalaba como melones calados “. En el año 1952 llega a esa provincia Roberto Chescotta e inicia su actividad en el Hospital Provincial de la Ciudad de Mendoza. En ese período es asistido por dos médicos locales, Rodolfo G. Manzano y Carlos Ávila. Chescota demostró rápidamente notables condiciones quirúrgicas interesándose de entrada especialmente por la Neurocirugía funcional que practicaba en el Hospital Psiquiátrico «El Sauce». Poco tiempo después llegó de Buenos Aires G. Camblor, su amigo y con quien se asoció para la labor neuroquirúrgica. A fines del 50 Chescotta dejó la provincia para hacer su entrenamiento en cirugía estereotáctica en Suecia con Lars Leksell. Poco tiempo después de la llegada de Chescotta llegó también a Mendoza Aníbal González, que provenía de Córdoba y se había especializado en los Estados Unidos. Pronto se hizo cargo de la Cátedra de Neurología de la Universidad Nacional de Cuyo. Fue Profesor Titular y Jefe del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Central hasta su retiro. A su lado se formaron o iniciaron su formación un número importante de neurocirujanos: Hugo Ozán, Hermite Ojeda, Federico Bonino, José Figueroa, Bernardo Odóriz, Miguel Conoscente, José Abdala y Alejandro Marcovecchio. Al mismo tiempo llegaron a Mendoza los hermanos Celman y Daniel Sejanovich para agregarse después Oscar Stern. Los tres eran oriundos de la provincia de Entre Ríos e hicieron su formación de postgrado en Pensylvania, Oklahoma y Tenesee en EE. UU. Daniel Sejanovich se dedicó a la neurocirugía pediátrica campo en que descolló; Celman dio impulso a la cirugía funcional. A finales de la década del 70 se incorporó un grupo de neurocirujanos que habían completado su formación en otros centros. José Figueroa había completado su formación en el Instituto de Neurología y Neurocirugía de Montevideo, bajo la dirección de Román Arana Iñíguez; actuó como Presidente de la Asociación de Neurocirujanos de Mendoza. Carlos Pesce hizo su entrenamiento en el Hospital de Niños de Buenos Aires bajo la dirección de Raúl Carrea; actualmente es el Jefe del Servicio del Hospital de Pediatría Dr. Humberto Notti, un moderno centro de alta complejidad inaugurado en la década del 90. Miguel Conoscente completó su entrenamiento en el Instituto de Neurocirugía de Chile y a su regreso se incorporó a la Cátedra de Aníbal González. Bernardo Odóriz completó su formación en Madrid con Obrador Alcalde, en París con Guiot y en Inglaterra con Hankinson; actualmente se desempeña como neurocirujano del Hospital Central y Profesor Adjunto a cargo de la Cátedra de la especialidad en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo. Jorge E. Fürst inició su formación en Mendoza con Sejanovich y Stern, para luego hacer la residencia bajo la dirección de Ghersi. En Mendoza se reincorporó al Hospital Provincial. Actualmente es el Jefe del Hospital Central. Fürst tuvo activa participación en la instalación y mantenimiento del programa de residencia, que permitió la formación de nuevos neurocirujanos que actúan hoy día en Cuyo. Guillermo Estefan hizo su residencia bajo la dirección de José Benaim demostrando interés particular en la cirugía espinal; actualmente trabaja en el Hospital El Carmen y una de sus últimas inquietudes fue dar impulso a la Cirugía Endovascular en Mendoza, con la colaboración de Roxana Ceratto, quien realizó entrenamiento con Lylyk. Algo más recientemente se han incorporado Víctor Chávez formado en Buenos Aires y José Abdala, formado en el Instituto de Neurocirugía de Chile. Es interesante resaltar que en su relato, Fürst hace mención del “fantástico” avance de la neurocirugía en esa provincia desde los “protoneurocirujanos” de entonces hasta la situación actual. En el noroeste argentino Tucumán es la provincia que mayor preponderancia toma en el desarrollo de la neurocirugía. En los albores de la década del 50, un grupo de visionarios, psiquiatras y neurólogos en su mayoría, proyectaban la inquietud de poder disponer en nuestro medio, de neurocirujanos, dada la necesidad de asistencia quirúrgica, teniendo en cuenta el aumento de la densidad poblacional. Mucho les preocupaba, especialmente, el aumento de pacientes neurotraumatizados, ante el incremento de la mecanización y el auge de la actividad principal de la provincia, la industrialización del azúcar. Es así como algunas personalidades fueron propulsoras del desarrollo de la neurocirugía. Entre ellas cabe mencionar a Juan Dalma, Raúl Doz Costa, Carlos Rodríguez Celada, Rafael Sanchis y Mijail Neme, quienes actuaron como iniciadores. Pero quienes introducen efectivamente la especialidad en Tucumán, los consolidadores, son dos personalidades, que en un gesto que los distingue deciden aunar esfuerzos para un objetivo común. Mauricio Costal oriundo de Rosario, fue discípulo de Babbini, habiendo completado su formación neuroquirúrgica con Jacques Le Beau en París. Juan Antonio Seggiaro inició su formación en neurología clínica en Córdoba con Exequiel Bringas Núñez, para luego hacer un entrenamiento neuroquirúrgico en la Salpetriere de París y en Chile con Asenjo. De este modo en marzo de 1956 se crea en el Hospital Padilla de Tucumán el Servicio de Neurocirugía, designándose como Jefe a Mauricio Costal, asimismo la Facultad de Medicina crea en dicho Servicio la Cátedra de Neurología designando al Juan A. Seggiaro como su primer Profesor Titular. Al inicio se acercaron al servicio interesados en la neurocirugía, Ricardo Auad, Juan Rivadeneira, Roberto Rodríguez Rey, Antonio Rivadeneira y Abraham Campero. También lo hicieron en los primeros tiempos Vicente Roig, Eduardo Carrizo, Roberto Gessell, Carlos Chediak y Juan Carlos Olleta. Rápidamente la actividad asistencial y docente fue creciendo, formando un polo de desarrollo en todo el noroeste argentino y países vecinos. Es así como pueden mencionarse Carlos Buitrago y César Olleta en Jujuy, Oscar Tanoni, Juan Carlos Olleta, Jorge Alberto Dudzinskas, Eduardo Roldán y Marcelo Fourcans en Salta, Ernesto Alvarez, Jorge Moreno y Juan Llarul en Santiago del Estero y Oscar Román Vaca en Santa Cruz de las Sierra (Bolivia), entre otros. La Jefatura del Servicio de Neurocirugía de Tucumán fue ejercida desde su fundación por Costal y Auad sucesivamente y luego por Roberto Rodríguez Rey. En la Provincia de Buenos Aires hay neurocirujanos distribuidos en todas las ciudades importantes. Bahía Blanca fue un polo inicial donde actuó Armando Costales, fue además sede de la Primera Reunión de la Sociedad de Neurocirugía de la Provincia de Buenos Aires en el año 1959 antes de la creación de la AANC. Con Costales trabajaron Fernando Zambrana y Marcelo Lemonnier. En Mar del Plata inició la neurocirugía R. Rojas en la década del 60. Actualmente puede mencionarse a Ignacio. Mendiondo y Roberto Cragnaz. La ciudad de La Plata fue donde se radicó César Burry, como ya se mencionó. Actualmente es sede de ferviente actividad siendo motores de la misma Horacio Curcio, Jorge Lambre, Guillermo Fernández Molina (dedicado a la cirugía endoscópica), Carlos Gagliardi (editor de la Revista de La Plata) y Guillermo Burry. En Pergamino, Pilar, Olavarría, Chacabuco, Junín hay también representación neuroquirúrgica permanente.

La fecha 1977 no es arbitraria y corresponde a la introducción de la Tomografía Computada. Ya se había generalizado el uso del microscopio quirúrgico. Estos hechos traen un cambio fundamental en el ejercicio profesional. En efecto, el acto neuroquirúrgico deja de ser un procedimiento casi mágico, oculto, con acceso solo al equipo médico actuante y a veces únicamente al cirujano, para transformarse en algo visible, en donde se podía documentar lo ocurrido, generándose en el público exigencias de resultado. Paralelamente aparecen las demandas por mala praxis, no siempre justificadas. Esto, sumado a factores socioeconómicos cada vez más severos lleva paulatinamente al ejercicio de la especialidad a una encrucijada. No obstante la actividad médica no decae y encuentra salida por dos caminos: la actualización y la subespecialización. Por el primero mejorando el nivel de formación siendo expresión de esto los cursos de postgrado que se dictan en todas las regiones del país y el interés que despiertan los disertantes extranjeros que son invitados a cada una de las reuniones de las distintas sociedades. El segundo camino, atrae por la posibilidad de desempeñarse en un campo virgen y atenuar de ese modo las consecuencias de la superpoblación médica. En este período actúan muchas de las figuras que ya fueron nombradas, dado que resulta imposible cortar abruptamente por criterios cronológicos o regionales. Como corresponde a la historia contemporánea nos limitaremos sólo a una enunciación sucinta. Muchos son los neurocirujanos contemporáneos de la Argentina, pero hay una figura que se destaca por sobre todos: Armando Basso. Como ya se mencionara, se inició en el Costa Buero. Partió luego para Francia donde estuvo al lado de Guiot. Vuelto al país trabajó con Amezúa dedicándose inicialmente a la cirugía de la hipófisis, siendo al poco tiempo un referente obligado dentro y fuera de Argentina. Desarrolló una impetuosa actividad societaria alcanzando todos los niveles locales y regionales, llegando a la Presidencia de la World Federation. Fue Profesor Titular de la 1ª Cátedra de Neurocirugía de la UBA, siendo actualmente Profesor Emérito y Director del Instituto de Neurociencias que creara. Entre sus discípulos se cuentan Aldo Martino (h), Antonio G. Carrizo, Silvia Berner, Ignacio Cuenca Aranda, Alfredo Kreutel, Guillermo Larrarte y Claudio Yampolsky entre otros. Recientemente Carrizo fue designado Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Clínicas en su carácter de Profesor Adjunto. Osvaldo Oscar Betti también se inició en el Costa Buero, como se mencionara. Hizo un entrenamiento posterior en Francia con Tallairach. Desde el principio demostró su capacidad de inventiva: desarrolló con el químico Jaime Pahissa de la Comisión Nacional de Energía Atómica un centellógrafo basado en la utilización de emisores de positrones, es decir medición en coincidencia, precursor de la técnica posterior del PET. Este prototipo fue utilizado en el Costa Buero. Betti fue el que introdujo los radioisótopos, tanto para el diagnóstico como para los implantes terapéuticos, en Argentina, y fue con él con quien el que esto escribe aprendió las bases de la técnica. La cirugía de la epilepsia, de la hipófisis, de los movimientos anormales fueron tema de su interés. Basándose en la idea original de Leksell desarrolló en nuestro país un sistema de radiocirugía estereotáctico para ser aplicado con un acelerador. Durante muchos años este sistema fue usado por Betti en Argentina, y además mediante un convenio especial llevado y utilizado en París. Sólo muchos años después aparecieron los equipos fabricados comercialmente, sobre todo en EE.UU., y lo curioso es que son pocas las publicaciones sobre radiocirugía con el Linnac, que hagan referencia a los trabajos pioneros de Betti. Fue Profesor Adjunto de la Facultad de Medicina y actualmente Profesor Adjunto Consulto. Ha fundado y dirige un centro de radiocirugía privado. Otra figura trascendente fue Jorge Schvarcz, dedicado a la cirugía funcional, profundo conocedor de los fundamentos neurofisiológicos, no se limitó al trabajo asistencial, sino abarcó el aspecto experimental y especulativo a un nivel tal que es motivo de cita bibliográfica en los trabajos internacionales dedicados al tema. Fue Profesor Adjunto de la Facultad de Medicina, lamentablemente precozmente malogrado por razones de salud. Eduardo Karol, ya mencionado anteriormente se ha dedicado también a la cirugía funcional, particularmente el tratamiento de la neuralgia del trigémino, campo en el que diseñó un electrodo característico con el que describió aspectos somatotópicos del ganglio de Gasser y Edgardo Schijman, iniciado en la cirugía infantil y expandido actualmente a la del adulto, son dos recientes Profesores Adjuntos de la UBA, designados por concurso. Schijman es otro de los Secretarios de Redacción de la Revista Argentina de Neurocirugía. Horacio Plot, Jefe de la División Neurocirugía del Hospital «Ignacio Pirovano» también ha accedido al cargo de Profesor Adjunto por concurso. Horacio Dillon se formó con Martino, estuvo un tiempo con Carlos Buduba y en el exterior se perfeccionó en aneurismas con Charles Drake, estuvo en el Aeronáutico donde trabajó con Gabriel Giusta y su hijo Ignacio. Dillon es actualmente el Director Médico de una de las instituciones privadas de mayor magnitud donde, sin olvidar su rol de neurocirujano, es asistido por Mario Colonna. Juan Carlos Chiaradío fue Jefe del Hospital «Mariano Castex» y se caracteriza por propulsar la cirugía mínimamente invasiva. El jefe actual del Castex es Ricardo Schrek. Jorge Salvat en el FLENI desarrolla una intensa actividad. Colaboran con él Santiago Condomí Alcorta y Juan Carlos Salaberry, entre otros y le ha dado a dicha institución la cualidad de referente obligado. FLENI está instalado con equipamiento de avanzada: dispone de neuronavegador (junto con los Hospitales Italiano y Garrahan) y de un Gamma-Knife a cargo de Julio Antico. Héctor Giócoli, actual Presidente de la FLANC, luego de una seria formación en Europa, se dedica a la patología nerviosa periférica actuando también en FLENI Allí también actúa Pedro Lylyk, que también lo hace en el Sanatorio Adventista de Belgrano. Lylyk convirtió a la técnica endovascular en una opción de elección en la patología aneurismática del encéfalo, dando un ejemplo de organización y empuje. Luis Lemme Plaghos, dedicado de lleno a la cirugía endovascular, trabaja en el Hospital de Clínicas y en centros privados. En el Clínicas también actúa Juan José Mezzadri (dedicado a la patología de la columna). Lemme y Mezzadri son los actuales Editores Responsables de la Revista Argentina de Neurocirugía; han demostrado una preocupación, dedicación y eficiencia que aseguran la continuidad de su publicación. Quien esto escribe está finalizando su función como Jefe de la División Neurocirugía del Hospital Municipal «Cosme Argerich» de Buenos Aires, cargo que ejerció como interino primero siendo designado por concurso en 1981. Es Profesor Adjunto de la UBA desde 1987 . En su servicio se han formado un número de neurocirujanos, entre los que cabe mencionar, Mario Osvaldo López Ferro (actualmente en Madrid), Roberto Lagos, Alberto Gidekel, Nélida Mirabete, Jorge Shilton (dedicado a columna), Atilio Amerio, José Carlos Morales, Ricardo Román (actualmente dedicado a la neurorradiología), Nilda Goldenberg, Gustavo Barbeito, Leopoldo Montero, Adrián Conti, Camilo Giambiaggi, Raúl Santiváñez, Marcelo Markarian, Alejandro Galatti, Daniel Pluis, Eduardo Seoane, Pablo Cartolano, entre otros. En el año 2000, luego de múltiples avatares fue designado por Concurso Profesor Titular de la 2ª Cátedra de Neurocirugía, cargo que no pudo acceder por llegar a edad jubilatoria. Actualmente es Profesor Titular Consulto de la Facultad de Medicina de la UBA y Vicedecano del CANC..... y la historia sigue...... By Prof. Dr. León Turjanski (adaptación Dr Jorge Alberto Dudzinskas 2006)

La columna vertebral está constituida por las vértebras separadas entre sí por los discos fibrocartilaginosos y conectadas por potentes ligamentos y estructuras músculo-tendinosas. Existen 33 vértebras divididas en 7 vértebras cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras y 4 coccígeas. Todas las vértebras constan de un cuerpo vertebral que aumenta de tamaño desde arriba hacia abajo para soportar el peso corporal. Los discos intervertebrales actúan como estructuras elásticas que absorben los traumas mecánicos a los que se ve sometida la columna vertebral. Entre dos vértebras adyacentes son solo posibles ciertos movimientos pero la suma de todos estos confiere un considerable grado de movilidad a la columna vertebral. Los movimientos clásicos incluyen la flexión, extensión, inclinación lateral y rotación. Dentro de la columna vertebral se encuentra el canal raquídeo con la médula espinal y las raíces nerviosas. La evolución del hombre a la postura erecta aumento el peso sostenido por las vértebras lumbo-sacras inferiores predisponiendo a la rigidez y dolor de espalda.

Los trastornos degenerativos de la columna vertebral incluyen principalmente:

-          La enfermedad discal

-         Las estenosis del canal raquídeo

Enfermedad Discal

Consultas a : (jadudzinskas@yahoo.com.ar)

A medida que el ser humano crece y debido a los múltiples esfuerzos a los que se ve sometida la columna vertebral, los discos intervertebrales sufren procesos de degeneración discal, los cuales incluyen la deshidratación y desecación de los núcleos gelatinosos, la disminución de la altura discal y la protrusión de su cobertura externa llamada anillo fibroso. Si bien el proceso degenerativo involucra a todos los seres humanos, no se sabe por qué el grado de afección es distinto en pacientes de la misma edad y porque algunos pacientes presentan sintomatología y otros no. Dado que la mayor movilidad de la columna vertebral se encuentra en las regiones cervical y lumbar es en dichos niveles donde más comúnmente se presentan los síntomas. Los procesos degenerativos discales cervicales y lumbares generan inicialmente dolores cervicales y lumbares puros. Generalmente son pacientes de 30-40 años por lo demás sanos. Los dolores de espalda suelen incrementarse en la posición de sentado y con la realización de determinados movimientos como inclinarse o al levantar objetos pesados. La posición horizontal produce bienestar al disminuir el stress sobre la columna vertebral.

La protrusión de parte del disco enfermo hacia el canal raquídeo origina una hernia de disco, la cual genera dolores irradiados al brazo y a la pierna junto con alteraciones neurológicas (disminución de fuerza, cosquilleos, hormigueos y alteración de los reflejos) en el territorio de la raíz nerviosa afectada.

La metodología de estudio de los pacientes con degeneración discal incluye estudios por imágenes como la radiología clásica, la resonancia magnética y la tomografía computada y estudios electrofisiológicos, como los potenciales evocados sensitivos y el electromiograma.

El tratamiento de estas patologías es escalonado e incluye:

- Tratamiento médico: Se inicia con la administración de analgésicos, relajantes musculares y anti-inflamatorios. En casos refractarios es necesario la utilización de medicamentos anti-depresivos para aumentar el umbral al dolor.

- Reposo: El período recomendado de reposo varía de 2-4 días. Después es recomendable el reinicio de las actividades diarias en forma paulatina.

- Terapia física: Superada la fase aguda de dolor es conveniente iniciar una terapia de rehabilitación física tendiente a disminuir el dolor, fortalecer la musculatura perivertebral y modificar las posturas corporales anómalas. La rehabilitación física incluye terapias pasivas, como la magnetoterapia, onda corta y la masoterapia y las terapias activas, que intentan elongar y fortalecer la musculatura paravertebral.

- Sistemas de inmovilización: Especialmente a nivel cervical, la inmovilización con collares ortopédicos permite limitar la movilidad de la columna disminuyendo el dolor asociado al movimiento.

- Tratamientos del dolor: En ciertos casos refractarios al tratamiento convencional, es necesario realizar procedimientos invasivos tendientes a disminuir el dolor. Estos tratamientos incluyen:

a) Bloqueos peridurales. Son realizados por un anestesista y consisten en la colocación de anti-inflamatorios esteroideos en el espacio peridural. De esta forma la medicación rodea todo el saco dural con sus raíces nerviosas emergentes disminuyendo el dolor con su efecto anti-inflamatorio. El beneficio obtenido puede durar desde una semana hasta 6 meses.

b) Bloqueos radicular selectivo: Son realizados bajo radioscopia o bajo tomografía y consisten en la administración de anestésicos locales y anti-inflamatorios a nivel de la raíz nerviosa sospechada de ser la generadora del dolor.

c) Bloqueos facetarios: Consisten en la administración de anti-inflamatorios a nivel de las facetas articulares de la columna vertebral. Son utilizados cuando el dolor lumbar es de origen básicamente mecánico.

- Cirugía: Cuando los tratamientos convencionales han fracasado la cirugía constituye la última opción terapéutica. Básicamente la misma consiste en la remoción del segmento de disco enfermo y protruído y en la liberación de la raíz nerviosa.

Estenosis del canal raquídeo

Consultas a : (jadudzinskas@yahoo.com.ar)

Las estenosis del canal raquídeo, comúnmente llamadas canales estrechos, pueden localizarse a nivel cervical o dorsal. Si bien existen casos de canales estrechos congénitos, la gran mayoría son trastornos adquiridos secundarios a procesos degenerativos de la columna vertebral. Generalmente son pacientes de 60-70 años de edad y que suelen presentar trastornos sistémicos como diabetes o enfermedad vascular periférica que pueden confundir el cuadro clínico. La estrechez del canal raquídeo se origina en los trastornos degenerativos crónicos que producen aumento de tamaño y calcificación de los ligamentos, inflamación y crecimiento de las pequeñas articulaciones de la columna vertebral y protrusiones discales.

A nivel cervical, la estrechez del canal genera básicamente trastornos sensitivos (hormigueos, cosquilleos) y pérdida de fuerza en los miembros superiores. Paralelamente origina dificultades en la marcha, aumento de la rigidez en las mismas y trastornos esfinterianos.

A nivel lumbar, el canal estrecho origina la sintomatología clásica de claudicación de la marcha (necesidad de detener la marcha en forma periódica debido a la imposibilidad de seguir deambulando) y trastornos sensitivos en miembros inferiores (hormigueos, cosquilleos).

Si bien inicialmente estos trastornos son tratados en forma conservadora, los mismos suelen ser refractarios al tratamiento médico y requerir tratamientos quirúrgicos.

La cirugía consiste básicamente en la descompresión del canal raquídeo y las raíces nerviosas. En algunos pacientes la descompresión del canal vertebral puede generar inestabilidad mecánica tardía, motivo por el cuál es necesario plantear la necesidad de asociar al procedimiento descompresivo una artrodesis con instrumentación (sistemas de barras y tornillos de titanio) destinada a aumentar la resistencia de la columna vertebral.

GRUPO "A 3" 90 U.N.

1. Ventriculostomía

2. Punciones evacuatorias de colecciones intracraneanas (Extraparenquimatosas)

3. Ligadura de Carótida Cervical

4. Túnel Carpiano

5. Recambio parcial de Válvula o Colocación de Reservorio a Ventrículo

6. Tumor Oseo de la Calota

7. Tumor Cefálico de partes blandas

8. Desplaquetamiento

9. Colocación de catéteres epi ó subdurales con reservorio para la instilación de fármacos

GRUPO "B 2" 192 U.N.

1. Tumores óseos de Orbita y senos (con y sin craneoplastía)

2. Patología Carotidea Endarterectomia.

3. Derivación interna de LCR. Ventrículo peritoneal, ventrículo atrial o Lumboperitoneal

4. Recambio total de válvula de LCR

5. Cuerpo extraño o proyectil intracraneano

6. Evacuación de Hematomas Extradurales y/o Colecciones encefálicas Extradurales, Subdurales

7. Colecciones extradurales o subdurales del raquis cervical, dorsal y lumbar

8. Liberación quirúrgica del nervio ciático en el muslo

9. Microdiscectomía lumbar

10. Abordajes posteriores a la columna dorsal, lumbar o cervical-laminoplastia-laminectomia

11. Simpatectomía torácica y lumbar

12. Tumores Epidurales del Raquis

13. Tumor Blando de órbita. Vía extracraneana

14. Meningocele, Mielomeningocele.

15. Extracción de prótesis vertebrales en mas de dos niveles

16. Cordotomía

17. Transposición del cubital

18. Neurorrafía, injerto, escisión de lesión Tumoral del nervio radial, mediano etc.

19. Desplaquetamiento para disminuir la presión intracraneana

GRUPO "C" 336 U.N.

1. Evacuación de Hematoma Intracerebrales

2. Fístula de LCR de todo tipo y localización

3. Tumores Primitivos Encefálicos

4. Tumores de origen metastásicos

5. Colocacion de Bomba de infusión continua para la instilación de morfina o baclafen

6. Craneostenosis

7. Patología de la Charnela

8. Descompresión Neurovascular (Trigémino, facial, hipoglosos)

9. Aracnoiditis medular u optoquiasmática

10. Colecciones infratentoriales

11. Tumores Orbitarios por vía endocraneana

12. Abscesos cerebrales

13. Anastomosis de nervios craneales

14. Estimuladores cerebrales para el dolor

15. Patología hipofisiaria vía transepto esfenoidal para adenomas de hipófisis

16. Abordaje anterior a la columna cervical. Microdiscectomía con injerto autólogo o sustituto

17. Corpectomías en columna cervical con o sin colocación de prótesis, para estabilización en patología traumatica, degenerativa o tumoral

18. Estabilización del raquis con instrumentación vía posterior, cervical, dorsal y lumbar, con marcos y alambrados sublaminar - lazos cervicales

19. Tratamiento de la Siringomielia, Siringobulbia, con o sin shunt

20. Diastematomielia cervical o dorsal

21. Tumores intradurales extramedulares del raquis

22. Reconstrucción de la fosa posterior para Arnold Chiari

23. Estimulador vagal

24. Tratamiento quirúrgico del Plexo Braquial

(se adiciona el 50 % en caso de aneurismas múltiples)

3. Aneurismas cerebrales de cualquier tipo y localización - por vía endovascular

(Si se coloca bilateralmente se encrementa en un 50 %)

20. Cirugía de la epilepsia

21. Braquiterapia en los tumores cerebrales

GRUPO "D 1" 540 U.N.

1. Tumores de la base de cráneo

2. Abordaje trans-orales a la unión Occípitocervical

3. Tumores del tronco cerebral

GENERALIDADES

Los Valores presentados incluyen al Neurocirujano y dos ayudantes

Utilizacion de la Caja del Neurocirujano: 50 % de recargo

Patología múltiple: 50 % de recargo

Punción lumbar 10 U.N.