Abcesos Cerebrales

Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico
Los abscesos secundarios a un procedimiento neuroquirúrgico se forman, sobre todo, cuando en el acceso quirúrgico se abre alguna celdilla aérea. El riesgo de formación de abscesos secundarios en las heridas de bala craneanas de civiles es muy bajo gracias al uso de profilaxis antibiótica, excepto en los casos que presentan una fístula de LCR, no corregida quirúrgicamente, causada por una bala que atravesó un seno aéreo. Los abscesos secundarios a traumatismos penetrantes no deben tratarse únicamente con aspiración —tratamiento que es adecuado para otros tipos de abscesos—, sino que es necesario efectuar un desbridamiento quirúrgico a cielo abierto para extirpar todo cuerpo extraño y los tejidos necróticos. Se han publicado casos de abscesos secundarios al uso de monitores de presión intracranana y de tracción cefálica con halo.

Microorganismos más frecuentes: Estreptococo , Estafilococo, Enterobacterias.

Los cultivos del líquido extraído de los abscesos cerebrales son estériles hasta en 25% de los casos.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos. Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.).
En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares, por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a enterobacterias.

En los pacientes transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos), son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección pulmonar primaria.
Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.
Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:
1. toxoplasmosis:
2. nocardia:

Actualmente, los abscesos cerebrales piógenos son con frecuencia (30 a 60%) infecciones mixtas. En un resumen de 12 series distintas de pacientes con abscesos cerebrales, excluidos los pacientes con SIDA, el 61% de los microorganismos aislados fueron bacterias aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos en la mitad de los casos), mientras que el 32% fueron bacterias anaerobias. Los estreptococos aislados con más frecuencia pertenecen al grupo Strep. milleri. El Staph. aureus se aisla aproximadamente en el 15% de los pacientes, especialmente tras un traumatismo craneal o neurocirugía. Los bacilos aerobios gramnegativos se aislan, a menudo en cultivos mixtos, en el 16 a 30% de los pacientes. Las bacterias anaerobias son patógenos especialmente prevalentes en el contexto de una otitis o una enfermedad pulmonar crónicas.

La localización de un abceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugieren a menudo el agente etiológico más probable. En los abscesos del lóbulo frontal, asociado a sinusitis preexistente, se encuentra a menudo una infección mixta con aislamiento de un microorganismo del grupo Strep. milleri. Los abscesos postoperatorios o postraumáticos del cerebro están causados habitualmente por estafilococos. En los abcesos del lóbulo temporal, a menudo complicación de otitis media, casi siempre se obtienen múltiples agentes en el cultivo, como los estreptococos, especies de Bacteroides y los bacilos aerobios gramnegativos. Además, la microbiología de los abscesos cerebrales está influida fundamentalmente por el estado inmunitario del huésped. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar abscesos cerebrales debidos a hongos.El Toxoplasma gondii es una causa muy importante de lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA.

Factores de riesgo:

Los factores de riesgo son: las anomalías pulmonares (infecciones, fístulas AV, etc., véase adelante), la cardiopatía cianótica congénita, la endocarditis bacteriana, los traumatismos de cráneo penetrantes y el sida.

Adultos:
Absceso pulmonar, bronquiectasia, empiema, síndrome de Osler-Weber-Rendu. Sinusitis, otitis, mastoiditis, Osteomielitis.
Endocarditis bacteriana. Fístula LCR traumática, Postcraniotomía, Drogas intravenosas.

Niños:
Enfermedad cardiaca congénita. Intervenciones odontológicas.

Fisiopatología
Se pueden producir por contigüidad, por metástasis, tras traumatismos, tras cirugía craneal o ser de origen desconocido: Después de 1980 predomina la diseminación hematógena sobre la contigua.

Los abscesos por contigüidad se propagan al cerebro desde focos sépticos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides). Los abscesos secundarios a sinusitis frontal se localizan en los lóbulos frontales, los secundarios a sinusitis esfenoidal se localizan a nivel de la zona frontal o temporal, los secundarios a sinusitis maxilar se localizan a nivel del lóbulo temporal, y los secundarios a infecciones del oído medio y mastoides se localizan a nivel del lóbulo temporal o cerebeloso.
Los abscesos metastásicos se producen por diseminación de un foco séptico distante
Los abscesos postraumáticos y los postquirúrgicos se producen generalmente por inoculación directa
En un 10-20% de los casos, los abscesos son de origen desconocido
La formación del absceso se produce en cuatro etapas:

En la primera, de 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del gérmen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado de edema de tipo vasogénico.
En la segunda fase de 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado
En la tercera fase, de 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso
En la cuarta fase, que se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica.

Clínica 

Ningún síntoma es específico y, generalmente, se deben al edema perilesional. La mayoría corresponde al aumento de la PIC (cefalea, náuseas y vómitos, letargo). El papiledema es infrecuente antes de los dos años de edad.

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y signos de hipertensión endocraneal más que los signos sistémicos de infección:como fiebre, naúseas y vómitos.
En ocasiones puede observarse meningismo. Generalmente el paciente presenta un síndrome infeccioso (50-65%), un síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%), crisis convulsivas (40~50%) y un síndrome focal neurológico, en el que las manifestaciones más frecuentes son la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la marcha. No existen manifestaciones neuropsicológicas características de la enfermedad.El examen neuropsicológico muestra, en algunos casos, deterioros focales o difusos que dependen de las secuelas del proceso.

Recién nacidos: las suturas aún no cerradas y la poca capacidad del cerebro de los lactantes para rechazar infecciones provocan agrandamiento del cráneo (macrocrania). Síntomas frecuentes: convulsiones, meningitis, irritabilidad, perímetro craneal en aumento y retraso en el crecimiento. Algunos autores sostienen que la mayoría de los neonatos que tienen abscesos se mantienen afebriles. El pronóstico no es muy auspicioso.

Clínica 

Análisis de sangre
Leucocitos periféricos: los valores pueden ser normales o presentar un aumento moderado en 60%-70% de los casos (generalmente, > 10.000).
Hemocultivos: generalmente negativos.
VSG: puede ser normal (sobre todo, en la cardiopatía cianótica congénita, en la que la policitemia disminuye la VSG).
Proteínas C reactivas (PCR): una infección situada en cualquier lugar de cuerpo puede aumentar la concentración proteínica. Los pacientes que tiene un tumor cerebral u otra enfermedad inflamatoria (p. ej., abscesos dentales pueden presentar concentraciones altas de proteínas C reactivas. La sensibilidad de este estudio es de = 90%, la especificidad es » de 77%.
Punción lumbar (PL)
El papel de la PL es muy discutible respecto de los abscesos cerebrales. Si bien las PL son anormales en > 90% de los casos, no proporcionan ningún dato característico que indique la presencia de un absceso. La PdeA suele estar aumentada y los leucocitos y el contenido proteínico pueden estar elevados. En muy pocas ocasiones, es posible identificar a los microorganismos responsables
de la infección en el LCR obtenido de la PL (salvo que el absceso se haya abierto hacia los ventrículos); los cultivos son positivos en = 6%-22% de los casos41. Existe el riesgo de que se produzca una hernia transtentorial, sobre todo en las lesiones de gran tamaño. X Por lo tanto, evitar la PL si aún no se ha efectuado.

La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen. El aspecto típico del abceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media. La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso.

Los hallazgos en la TC de los diversos estadios de los abscesos se tratan más adelante. La sensibilidad de la TC ronda 100%.

Espectroscopia por RM: los niveles de aminoácidos, del acetato y del lactacto son específicos en el absceso y, por lo tanto, indicativos del diagnóstico.
El diagnóstico se obtiene inequívocamente mediante RM y TC cerebrales que son claramente demostrativas y permiten seguir el curso evolutivo del desarrollo del absceso. La TC cerebral muestra básicamente áreas de baja densidad y edema perilesional .

La RMN muestra masas localizadas.  TAC en el estadio de cerebritis temprana signos de inflamación mal delimitado. En el estadio de cerebritis tardía desarrollo de un centro necrótico. En el estadio tres cápsula temprana y en el estadio cuatro cápsula de colágeno y gliosis alrededor de la cápsula.

Tratamiento

Indicación quirúrgica:

1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal elevada
2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción ventricular).
3.GCS< 9 Puntos
4.Deterioro neurológico progresivo
5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia
6.Mismo tamaño tras 4 semanas de antibioterapia.

Técnica quirúrgica:

1. Aspiración con aguja.
2. Extirpación: En la fase crónica y localización de fácil acceso.
 
Indicación de tratamiento conservador:
Abscesos cerebrales múltiples o abscesos pequeños, (menores de 3 cm.) o profundos, o acompañados de meningitis.
Duración de síntomas menor de dos semanas.
Pacientes que presenten mejoría tras la primera semana de tratamiento.

Tratamiento médico :

Antibioterapia.- (Durante 4 a 6 semanas aproximadamente).
Vancomicina 1gr. cada 12 horas e.v.
+ Cefotaxima  +  Uno de los siguientes:

1. Metronidazol 30mg/Kg./día o 2. Cloranfenicol  1 gr. cada 6 horas

Si el cultivo:

Muestra solo estreptococos: Penicilina en altas dosis solamente.
No muestra estafilococos: Penicilina en altas dosis.
Muestra estafilococo no meticilin resistente: Nafcilina 2 gr. cada 4 horas.

En caso de pacientes con SIDA y afectos de toxoplasma gondii:
Sulfadiacina- pirimetamina